[速览]一、缺血及梗死心肌的细胞电生理变化

哺乳动物及人心肌缺血或冠脉闭塞后数天，心内膜下和心肌纤维的静息电位降低。缺氧可增加非时间依赖性K ＋离子流，使细胞内K ＋外流增加，导致细胞缺钾。缺血或缺氧时产生的代谢产物如乳酸盐、磷酸盐等，这些阴离子外流伴随K ＋漏出细胞加剧细胞缺钾。急性心肌缺血时细胞总ATP并未降低致使ATP敏感K ＋通道开放至所需的水平，因此K ＋的丢失并不完全取决于ATP敏感性钾通道的激活。酸性环境中心肌细胞的I Ca‐L受抑，然而，H ＋对I Ca‐L的影响以细胞内H ＋的增加较细胞外敏感，并且发现细胞内H ＋主要影响I Ca‐L的电导，而对通道动力学几乎无影响。