传统的抗恶性肿瘤药物的作用机制绝大部分是通过干扰肿瘤细胞的DNA、RNA、蛋白质合成或破坏其结构来达到抑制肿瘤细胞的生长或杀灭肿瘤细胞的目的,总体上可分为以下几种主要的生化作用方式。因此,用药物从信号转导的不同环节对肿瘤细胞进行干预,便可以达到抑制肿瘤细胞生长的目的。西妥昔单抗与表皮生长因子受体(EGFR)结合,从而阻碍内源EGFR配体的结合,抑制受体的功能,使表皮生长因子(EGF)介导的增殖信号无法转导进入细胞内,从而使肿瘤细胞生长受抑。目前针对信号转导的抗肿瘤药物靶点的研究十分活跃,相信在不远的将来肯定会出现疗效更好的针对信号转导的抗肿瘤药物。
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