缺血性心脏病(ischemic heart diseases,I HD)因其高发病率、高死亡率,已经成为危害人类健康的主要疾病。而新近临床试验和基础研究均发现,心肌缺血发生时存在着独立于血管的非血流动力学因素,并认为大约3/4的心肌缺血与自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)不平衡密切相关,即迷走神经张力降低和交感神经过度兴奋[ 1,2 ]。新近提出的胆碱能抗炎通路(cholinergic antinflammatory pathway)[ 5‐7 ]可能是其重要机制。因此,结合我们实验室研究进展,本文将从迷走神经系统对心肌的生理支配、病理生理变化及其抗炎效应等方面的保护作用及其可能的调控机制做一综述。
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