尽管它们的结合点不同,BZD S通过增加由GABA介导的氯离子通道开放频率的增加,促进并延长这个抑制性神经递质的突触活性。BZD S受体激动剂的抗焦虑作用,部分地归功于GABA A α 2受体亚型的作用,这些受体主要表达在边缘系统。在焦虑和恐惧的动物模型中,在边缘区和脑干注入BZD S受体激动剂具有抗焦虑作用。而BZD S受体的反向激动剂则产生心率加快、血压升高、血浆可的松和儿茶酚胺增加,这些反应与焦虑和应激反应的症状类似。有两项用PET和[ 11 C ]氟马西尼研究了中枢BZD S受体的结合状况,其中一项的结果显示惊恐障碍的患者BZD S结合下降,特别是在右眶额皮层和右侧岛状皮层(在正常的焦虑中,这些部位被持续地激活)。
……