[治疗]（五）作用机制

体外研究表明，首次给予奈法唑酮后，在其抑制大脑皮质5‐HT 再摄取的同时，还占据了额叶皮层5‐HT 2受体的结合位点，这与以往对氟西丁和地昔帕明等的研究结果形成了鲜明对照，后者在这两种作用中只具其一。而在持续服用奈法唑酮14天后，奈法唑酮对5‐HT 的再摄取抑制及对5‐HT 2的拮抗作用也与首次给药时相似，只是经过长期服药后，皮层中的β受体和5‐HT 2受体的结合位点数目开始减少。一般认为奈法唑酮能拮抗5‐HT 2受体，也能抑制5‐HT 和NE 能神经元的再摄取作用。还有一些研究人员认为，奈法唑酮是一种具有“双重作用” 的抗抑郁药，它能通过再摄取抑制来同时促进5‐HT 和NE 能神经的冲动传递。虽然，奈法唑酮具有与5‐HT 和NE 的转运体抑制剂相似的特点，但这样的描述还是容易让人产生误解。同样，奈法唑酮对5‐HT 的再摄取抑制也只相近于地昔帕明（地昔帕明一直作为相对选择性NE 再摄取抑制剂），比氟西丁将近低100倍。所以，虽然奈法唑酮具有抑制5‐HT 和NE 的再摄取作用，但其“双重作用” 是十分微弱的。 进一步研究奈法唑酮和5‐HT 再摄取抑制剂对抑郁症患者的临床精神生物学作用特点后发现，5‐HT 再摄取抑制剂能使血小板内的5‐HT 含量下降至平均值以下，而这个平均值已明显高于奈法唑酮所能产生的影响，因此认为，治疗剂量的奈法唑酮并不能对血小板内的5‐HT 转运体产生5‐HT 再摄取抑制作用。