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[文献资料](四)Trx 的抗凋亡活性

将人的Trx cDNA转染入小鼠WEHI7.2淋巴系细胞能抑制由地塞米松、staurosporine,thapsigargin和ectoposide等诱导的凋亡[ 32 ]。P53能被氧化应激(包括紫外线和离子辐射等)所迅速诱导,p53的作用之一是活化p21/WAF‐1基因而使细胞周期进入阻滞状态,进入G 1期阻滞的细胞可以对损伤的DNA进行修复。P53已被证明有许多重要的功能性半胱氨酸残基,体外实验证明,p53的DNA结合活性可为还原性的试剂所增强而被氧化试剂所减弱[ 35 ]。机体通过凋亡途径去除由氧化应激引起DNA严重损伤的细胞,以保持基因组的稳定。有关Trx与肿瘤生长的内容可参考其它综述[ 42 ]。

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——《免疫药理学新论》
书名:《免疫药理学新论》
栏目:免疫药理学新论 > 第十四章 硫氧还蛋白与免疫调节 > 二、Trx 与免疫细胞功能
作者:李晓玉等
参编:卞如濂,朱兴族,卞如濂,李晓玉,李俊
页码:403-404
版本:1
出版时间:2004-04-01
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