5‐HT1A受体既是突触前自身受体,也是突触后受体。突触前5‐HT1A受体主要位于中脑中缝背核(dorsal raphae nucleus,DRN)的5‐HT能神经元胞体和树突,激活后可抑制5‐HT能神经元的放电活动,从而减少5‐HT的合成和释放。突触后5‐HT1A受体广泛分布于皮质‐边缘系统,通过偶联Gi蛋白,抑制腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)活性发挥作用。研究发现,阻断5‐HT1A或者5‐HT1B自身受体,可以增加SSRIs介导的细胞外5‐HT水平升高,并增强SSRIs的疗效。我们前期研究结果也证实,抗抑郁药物促进海马神经元再生作用与激活5‐HT1A受体密切相关[ 11 ]。
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