目前心衰的正性肌力治疗有重要的问题,如β受体激动剂的正性肌力作用较弱,磷酸二酯酶抑制剂提高病死率,因而将目光转向了离子通道调节剂:DPI201 - 106,BDF9148由于增加钠通道的开放,而增加心肌AP的钠内流,产生正性肌力作用。钾通道阻滞剂terikalant能抑制内向整流钾电流,tedisamil抑制瞬间外向钾电流,多非替利(dofetilide)是新型的抑制慢延迟外向整流钾电流的药物,他们都通过延长APD,增加钙内流而增强收缩力[20]。是钠通道调节剂,它增加人心肌收缩力和延长心室肌细胞APD的作用与其母体药物DPI201 - 106相同,即使是衰竭心脏也能增加收缩力,它的正性肌力作用与增加钠负荷有关,由于延长APD会引起QT间期的变化。
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