在慢性炎症中常会发现STAT3的持续激活,在IBD、RA病人及实验性IBD、RA小鼠模型中STAT3持续处于磷酸化状态。为了更为精确的评估STAT3在体内的作用,人们通过Cre‐loxP重组系统以组织和细胞特异性的方式干扰STAT3基因研究了STAT3的功能。1、c‐myc、cyclin‐D和Bcl‐X的表达而诱导增殖。在STAT3缺陷的T细胞中,IL‐6诱导的T细胞增殖过程被破坏。这一结果和使用抗IL‐6受体的单克隆抗体治疗模型性结肠炎和炎症性关节炎的结果相一致[ 33~34 ]。STAT4转基因小鼠患有结肠炎,在人类的Crohn ’ s症过程中IL‐12/STAT4驱动的Th 1应答很显著[ 35 ]。
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