[病理生理]第三节 病理生理机制

心力衰竭涉及的病理生理改变非常复杂，随着研究的深入，对其认识也在不断改进，从体液潴留机制，到血流动力学障碍机制，再到目前的神经内分泌细胞因子机制，心力衰竭的治疗也发生相应地改变。传统的“强心、利尿、扩血管”治疗模式的地位在逐渐下降，而针对神经内分泌细胞因子的生物学治疗不仅可改善心泵功能，更重要的是改善心衰患者的预后。本节中主要论述与药物治疗有关的神经内分泌细胞因子机制。心交感神经兴奋可产生正性变时作用、正性变力作用和正性变传导作用，即心率加快、心肌收缩力加强、房室传导加速，使心排出量明显增加，改善心力衰竭的症状，为心力衰竭的适应性代偿机制。