[速览]第一节 肾素血管紧张素系统

Ang Ⅱ通过AT 1和AT 2受体信号途径发挥生物学效应。由肾小球入球小动脉壁上的球旁细胞先合成前肾素原（preprorenin，406个氨基酸），再剪切信号肽（23个氨基酸）成为肾素原（prorenin，383个氨基酸，无酶活性），再去掉氨基端的前段（43个氨基酸），成为具有酶活性的肾素（340个氨基酸）。细胞内机制:肾素释放与c AMP有关,当c AMP浓度升高时，促进肾素释放，故激活腺苷酸环化酶或抑制磷酸二酯酶的因素（如β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂、组胺等）都因升高细胞内c AMP而使肾素释放增加。动物实验表明，这一小分子肽可作为RPR受体阻断剂，对高血压和糖尿病引起的心肾损伤可能具有治疗作用［ 4 ］。