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[治疗]四、MMPs与腹主动脉瘤

腹主动脉瘤形成的初始阶段,弹性纤维发生降解,而AAA形成的关键环节则是胶原的降解。基质降解产物释放TNF‐α、IL‐1等的细胞因子,而这些细胞因子又能诱导MMPs的分泌,引发瀑布效应,导致AAA的形成。胶原纤维的丢失又导致AAA的进一步扩张与破裂,因此动脉壁局部胶原酶的表达增加,是AAA临床进展的主要机制。四环素也是一种MMPs阻滞剂,可阻断大鼠及猪的AAA弹性纤维溶解。用吲哚美辛(indomethacin,消炎痛)对腹主动脉腔内灌注弹性蛋白酶的AAA大鼠进行治疗,可见MMP‐9生成显著减少,AAA大鼠动脉扩张程度显著减轻。

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——《心血管药理学新论》
书名:《心血管药理学新论》
栏目:心血管药理学新论 > 第十一章 基质金属蛋白酶与心血管 疾病的研究进展 > 第三节 基质金属蛋白酶与心血管疾病
作者:顾振纶 戴德哉
参编:卞卡,王怀良,孙子林,阮长耿,李元建
页码:260-261
版本:1
出版时间:2004-06-01
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