牙髓炎疼痛是一个非常复杂的病理生理过程,其中枢调节机制尚未明确,尤其有关牙痛信息在中枢的传导和调节机制尚不清楚。实验性牙痛可诱导“核内第三信使”其靶基因前脑啡肽原(preproenkephalin,PENK)mRNA转录、脑啡肽水平改变。B组(牙髓炎疼痛组)65只,全部建立牙髓炎诱痛模型,其中45只大鼠再随机分为5组,每组9只,分别在诱痛后存活0 ﹒.实验中设空白对照(杂交时不加标记反义探针)和阴性对照(杂交液为标记原义探针)。牙髓炎诱痛后1~2小时,sp5c内PENK基因被诱导激活,PENK mRNA的转录在诱痛后4小时达到高峰。
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