大量资料证实原发性高血压与多基因遗传相关,在不同人群中已发现了很多高血压的易感基因。不同高血压病患者对同一降压药物治疗反应性的巨大个体差异在某种程度上也反映了原发性高血压发病机制的复杂性。例如,1‐AR基因多态性对高血压病患者美托洛尔治疗的疗效具有明显的影响, A rg等位基因纯合子个体在美托洛尔治疗后,其白天血压下降的幅度高于Gly 389等位基因携带者三倍[ 60 ]。‐AR拮抗剂治疗的副作用是对代谢的影响,携带β 2‐AR基因Glu 27纯合子的高血压病患者在长期给予β受体拮抗剂治疗后,其发生高三酰甘油血症的风险较携带Gln 27等位基因患者高4倍[ 62 ]。
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