[发病机制]二、DTH 肝损伤的负调节机制

前面已经谈到，Th2型细胞因子IL‐4和IL‐5在急性肝损伤的18～24小时达到高峰，用IL‐4和IL‐5处理12小时的非实质细胞可显著抑制后者杀伤肝细胞的能力，表明Th2细胞因子对Th1型肝损伤的进展起负调节作用。肝损伤过程中出现的内毒素血症已为众多的临床报道所证实，我们的前期研究也证实PCl‐DTH肝损伤过程中血浆内毒素水平显著升高，并与肝损伤呈正相关。事实上，我们的研究已初步证实，一些药物在改善肝损伤的同时提高了AP水平，提示了药物提高AP水平与其改善肝损伤的重要关联。鉴于目前尚缺乏在促进肝损伤修复意义上的治疗药物，进一步阐明这些修复或保护机制对于开辟新的治疗途径具有重要的指导意义。