最近,日本学者报道用日本脑炎病毒感染出生13天后的Fischer大鼠,12周后病理检查发现,大鼠脑区的某些病理改变类似PD的情况:神经元的丢失主要局限于黑质致密层(SNpc),且属双侧病变,在致密部的中心区丢失特别严重。这是第1个用病毒感染来建立的PD模型,该动物模型可能为PD的感染致病学说提供依据。动物实验模型亦支持病毒感染因素的可能性,Fishman等报道了一种小鼠肝炎病毒对黑质和下丘脑神经核的选择性攻击,且最近有感染流感病毒的大鼠出现相似特征的报道。随着PD发病机制的研究深入已认识到病毒感染及炎症在PD发病的重要作用。
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