在VSMC,除直接参与膜电位形成外,其主要功能在于调控血管尤其是阻力血管的肌原性张力。血管内压力增加可使血管平滑肌细胞去极化,从而引起微血管收缩。反之,血压降低时,管壁自动舒张。血管平滑肌细胞中存在着血管紧张性变化的负反馈系统:细胞膜去极化致细胞内钙浓度升高,血管紧张性增强。而Ca2 +的升高又激活了钙激活钾通道,致使钾外流增加,电压依赖性的Ca2 +内流减少或停止,细胞内钙浓度下降,血管平滑肌舒张,从而对抗了压力和血管收缩因子所致的血管收缩。一般认为钙离子主要经以下途径进入内皮细胞:受体介导钙通道、静息钙通道、牵张激活的非选择性阳离子通道、钠‐钙交换机制、钙离子释放激活的钙电流(ICRAC)。
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