[病理学]第一节 脑缺血的病理生理学机制及分子靶点

线粒体是细胞的能量转换器，合成高能物质ATP，保证脑细胞的正常生理活动。目前认为，线粒体是缺血性损害的亚细胞靶点。对脑能量代谢的影响:线粒体功能障碍导致ATP产生减少,进而可致脑缺血后组织乳酸中毒，酸中毒又可抑制脑线粒体的呼吸功能，形成恶性循环。细胞内Ca2+超载:细胞ATP缺乏,使细胞内Na ＋、Ca2 ＋增加，K ＋降低，特别是高Ca2 ＋环境加重脑缺血／再灌注损伤（详见后）。另一方面线粒体诱导神经元坏死：脑缺血后，产生过量的自由基，MPTP的不可逆过度开放致使线粒体跨膜电位消失，氧化磷酸化脱偶联，破坏电子传递，使ATP的生成受到抑制，导致神经元坏死。