IGF - Ⅰ R广泛表达于多种类型的细胞表面,它介导IGF - Ⅰ和大部分IGF - Ⅱ的生物学活性,可促进机体的蛋白质和核酸DNA的合成以及碳水化合物的代谢,与细胞的生长分化等密切相关。可见IGF - Ⅰ R不仅可以通过促进细胞增殖来诱导肿瘤发生,还可以通过赋予细胞“凋亡压力”使得处于肿瘤起源早期的细胞群体可以更快地筛选出抗凋亡的肿瘤细胞。在细胞周期调节上, IGF - Ⅰ R通过促进细胞从G1期进入S期调节肿瘤细胞的分裂周期,引起肿瘤细胞的增殖。亚单位的变异使整合素对肿瘤发挥不同的作用,有的可介导细胞和ECM的黏附,促进肿瘤细胞的浸润和转移,有的则是抑制了肿瘤细胞的转移。用酪氨酸磷酸化抑制剂AG1024抑制IGF - Ⅰ R可调控血管发生。
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