2‐AR参与多种生理过程,例如神经递质的释放、血压的维持、血小板积聚、胰岛素的分泌、脂肪分解、认知与记忆等。在大鼠左侧星状神经节,2 A‐AR表达的下降可导致α2‐AR介导的突触前负反馈机制受损,从而有助于心肌组织内神经末梢NE的释放而促进心肌肥厚[ 34 ]。中枢α 2 B‐AR可促进盐敏感型高血压的形成,而外周α 2 B‐AR主要分布在小动脉及静脉,参与维持血管张力,2 B受体激动可促进钠潴留及血管收缩,此效应似乎强于α。尽管单纯缺失α 2 C‐AR对基本心功能并无显著的影响,但当与α 2 A‐AR联合缺陷时,小鼠则表现出显著的心肌肥厚、血浆NE水平升高以及心功能下降,类似于长期交感神经激动所引起的病理改变。
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