癌痛对患者的打击是全方位的,有炎症、神经病理改变及水肿等多种机制参与。疼痛相关的转录基因组包括背根神经节和脊髓背角疼痛传导过程中所有的基因,急性痛、慢性痛激活过程中所有可能表达的基因,组织损伤、炎症反应过程中的基因,以及外周组织相应状态下的基因表达。疼痛信号激活N‐甲基‐D‐天冬氨酸(N MDA)受体造成的不良后果,包括神经重塑、神经逆向放电造成的组织损伤、疼痛的分布界限紊乱、痛觉过敏、痛觉异常以及拮抗阿片受体。癌症疼痛分子机制的深入研究将为有效干预癌痛提供新靶点和新策略。