[治疗]第二节 他汀类药物与氯吡格雷的相互作用的机制

氯吡格雷本身不具有抗血小板活性，需经过肝脏细胞色素P450（CYP）3A4氧化才能成为有活性的抗血小板物质。有活性的氯吡格雷代谢物和血小板表面的ADP受体部分可逆地结合，抑制ADP受体依赖性的血小板膜糖蛋白Ⅱ b／Ⅲ a复合物的形成而抑制血小板聚集［ 38 ］。超过85%的前身物质已经被血液中的无活性的羧酸诱导剂酯酶水解，仅不足15%的前身物质被肝脏的细胞色素P450（CYP）代谢转化为具有活性代谢产物。由此推断检测到氯吡格雷羧酸衍生物浓度越高，标志着具有抗血小板聚集的氯吡格雷活性成分越少［ 39 ］（图21‐。表21‐1参与各种他汀类药物的酶类。