KKS系统存在于VSMC提示该系统可能参与血管紧张度、血压的调节及其动脉粥样硬化病变。Majima等对早期自发性高血压大鼠给予BKB 2受体激动剂FR1909997,发现高血压的发展得到有效的控制。在不同的实验模型中对BK在急性、慢性,尤其在遗传性高血压形成中作用的观察证实BK至少部分参与高血压的发生。如前所述,对慢性盐敏高血压大鼠实施Ang Ⅱ AT 1受体阻断剂治疗可保护大鼠肾脏,而BK是参与这一保护作用的关键因子。然而,有部分研究报道,BK可与葡萄糖协同刺激TGF‐β,Collagen Ⅰ和Fibronectin在VSMC的表达,导致胞外基质堆积、动脉粥样硬化等(见后)。
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