脑缺血时NO的生成明显增加,脑缺血再灌流时可进一步增加。但NO过量生成可直接影响有关酶的活性,或与超氧化物结合导致细胞损伤。脑缺血后e NOS表达增多具有调节局部脑血流,改善微循环的作用。脑缺血时n NOS活性增加,与介导脑缺血早期神经元的坏死有关。在发作期间患者血清中c GMP的含量明显高于正常,NO的供体物质硝酸甘油可诱发和加重偏头痛的发作,而NOS抑制剂L‐NMMA可明显减轻偏头痛的症状。用免疫组化方法研究发现,DMD患者神经肌接头处n NOS和i NOS活性明显增加,重症肌无力患者的神经肌接头处n NOS活性明显下降。
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