中枢苯二氮类(BDZ S)遍布整个大脑。BDZ S和GABA A受体是大分子复合体的一部分。尽管它们的结合点不同,BDZ S通过增加由GABA 介导的氯离子通道开放频率的增加,促进并延长这个抑制性神经递质的突触活性。BDZ S受体激动剂的抗焦虑作用,部分地归功于GABA Aα2受体亚型的作用,这些受体主要表达在边缘系统。急性应激导致了BDZ S‐GABA 受体结合的快速增加,而长期的应激则更倾向于产生受体结合的下降。 SPECT 影像研究表明,惊恐障碍患者在额颞叶以及枕叶皮层的23 I 标记的BDZ S受体配基iomazenil 相对摄取率持续降低。有两项用PET 和[11 C] 氟马西尼研究了中枢BDZ S受体的结合状况,其中的一项的结果显示,惊恐障碍的患者BDZ S结合下降,特别是在右眶额皮层和右侧岛状皮层(在正常的焦虑中,这些部位被持续地激活)。总的来说,惊恐障碍患者的BDZ S受体结合下降,不过,尚不清楚BDZ S受体结合的这一改变是先于疾病还是与之相伴随。
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