[文献资料]三、Tri免疫抑制及抗炎的分子机制研究

NF‐κ B作为一种重要的核转录因子，在淋巴细胞的活化、增殖及细胞凋亡过程中起着重要的作用。NF‐κ B也刺激与炎症发病机制有关的酶的表达，包括iNOS和COX‐2 ［ 46。Qiu ［ 35 ］等研究显示Tri几乎抑制所有刺激（PMA，PMA／iono mycin，TNF‐α，IL‐1 β）引起的Jurkat T淋巴细胞株NF‐κ B转录活化，IC 50大约在50 ng／ml左右。这些结果均揭示了Tri对NF‐κ B转录活化的抑制作用。而Tri可能通过抑制NF‐κ B与DNA结合后特定转录活化区域的磷酸化来发挥抑制作用［ 34 ］，从而抑制一系列NF‐κ B依赖性的基因表达，抑制免疫细胞的增殖活化、炎性介质的释放，进而抑制整个机体的炎症免疫反应。