[治疗]二、抗抽搐假说

一般来说，通过一个疗程的ECT 后，抽搐阈值会有所提高，抽搐发作的持续时间会相应减少，而抽搐阈值的高低与临床疗效有关，抗抽搐假说也获得实验的支持。当然，还有的解释认为，ECT 最基本的治疗作用是ECT 引发抽搐时，机体中枢神经系统的某些物质释放，降低了大脑的兴奋性，然后使抽搐终止（McDonald）。 ECT 可改变体内某些很重要的物质，如γ氨基丁酸（GABA），它是中枢神经系统最主要的抑制性神经递质，临床发现许多抗抽搐药（如巴比妥类、苯二氮类、噻加宾，氨己烯酸）的药理作用与脑内的GABA 含量的调控有关。电抽搐发生后，能引起中枢神经系统部分区域的GABA 的数量增加，但在重复给予电刺激后会引起某些区域强烈的抑制，也进一步证实可调节中枢神经系统的突触前和突触后的抑制性GABA B受体，使其功能明显增加，而GABA A受体是突触后受体（氯离子通道），它的变化尚未确定。 令人感兴趣的是，对啮齿类动物重复给予电抽搐刺激，会引起抗抽搐物质释放增加并进入脑脊液中，这种抗抽搐物质可通过提取已发生抽搐动物的脑脊液，然后注射到另一抽搐发生的动物脑室中，可产生抗抽搐作用。在动物实验中反复地使实验动物发生抽搐后，δ吗啡的结合点作用可上调（D‐丙氨酸D‐亮氨酸脑啡呔，DADLE），从而推测在人体中是否也有类似的变化，但研究资料显示，在人体中，吗啡受体的拮抗剂并不能延长ECT 引发的抽搐持续时间。因此，在ECT 治疗时同时给予茶碱会延长抽搐时间，甚至会引发癫痫持续状态。研究还发现，在ECT 进行中，腺嘌呤的释放和某些腺嘌呤受体的敏感性增强，使抽搐持续时间减少。