上世纪九十年代起不断出现研究报道,BK对心肌缺血/再灌注损伤具有对抗作用,持续灌注BK至冠状动脉可显著减小心肌梗死面积、减轻心律失常、减少细胞凋亡。Ito等通过运用基因突变大鼠模型、使用选择性BKB 2受体阻断剂HOE140发现,内源性BK可抑制大鼠心肌梗死的发展。24、48小时,补充BK的大鼠心肌梗死面积显著小于BK缺乏大鼠。冠脉再通前半小时、后每8小时给予BK B 2受体阻断剂HOE140,可明显导致梗死面积扩大。给予大鼠非肽类BKB 2受体激动剂FR190997亦可见明显减小的梗死面积。尽管心肌梗死后引起BKB 1受体上调,但给予BKB 1受体阻断剂,desArg10‐[ HOE140 ]后,梗死面积无任何减轻。
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