维生素K在维生素K环氧化物还原酶复合物的作用下由环氧化形式转化成氢醌形式(KH。维生素K环氧化物还原酶由多个亚单位组成[ 1 ],其中亚单位1(VKORC1)起激活VKOR的作用,也是华法林的作用靶点。华法林通过抑制V KORC1的活性,阻碍维生素K由环氧化物形式转化成氢醌形式,从而阻断上述凝血因子的活化,达到抗凝的目的。自从2004年Rost等人[ 2 ]首次报道了VKORC1的发现以来,大量的研究已经证实VKORC1基因单核苷酸多态性(SNP)直接影响华法林的敏感性和抗性,其功能异常将导致机体对华法林抗凝的抵抗(华法林抵抗)。由此可见,携带- 1639G、1730C及3730A的患者对华法林的需求量较- 1639AA、1730TT及3730GG高。
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