苯二氮类药物(BZ)的药理作用与GABA受体功能的研究推动了对焦虑症的神经生化研究。由此提出了焦虑的中枢内源性GABA不足假说。苯二氮类药物通过与GABA - BZ - Cl -离子通道复合物上的BZ受点的激动作用,可以促进GABA所致的Cl -离子通道开通进一步开放,增强GABA的突触后膜超极化作用,从而起到镇静和抗焦虑作用。焦虑患者尿中MHPG的排泄水平升高,往往与焦虑的程度呈正相关。给广泛性焦虑症患者静脉输入20mg乳酸钠,可使其焦虑加重并诱发惊恐发作,对正常人却无此作用。咖啡和育亨宾诱发惊恐发作时可伴有尿MHPG的排泄量升高,而α 2受体激动剂氯压定能降低中枢NE功能,从而缓解焦虑。
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