[治疗]三、肾 衰

ET参与慢性肾衰的肾实质性损伤，包括细胞肥厚，增生以及胶原沉积。ET‐1除了能直接造成肾衰外，还能与其他生长因子协同作用，如表皮生长因子、转化生长因子（TGF）以及血小板衍生生长因子（PDGF），增强细胞增殖以及间质基因表达，促进疤痕形成。在慢性肾脏病人的临床研究表明ET A／B双重受体拮抗剂TAK044和SB209670在健康受试者仅引起轻度的肾血管扩张，而在肾功能衰竭病人，肾血管阻力和有效滤过分数的有益的变化模式类似于应用ACE抑制剂。