不同类型的急性应激导致了5‐HT在前额叶皮层、伏隔核、杏仁核和外侧下丘脑的代谢更新的增加,5‐HT释放既可能诱发焦虑同时也具有抗焦虑的作用,这取决于作用部位以及受体亚型。大多数诱发焦虑的作用都是通过5‐HT 2A受体诱导的,而刺激5‐HT 1A受体具有抗焦虑效果,并影响对厌恶性事件的适应性反应。5‐HT 1A受体基因敲除小鼠类焦虑行为的增加。如果5‐HT 1A受体表达的减少是在成年期产生的,那么受体表达量的恢复可以使动物重新恢复正常行为。研究表明,口服而不是静脉给予m‐CPP增加了惊恐障碍患者的焦虑水平及血浆可的松水平。14例患者给予口服m‐CPP,其中5例(36%)产生了惊恐发作,而4例(29%)出现闪回症状。
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