[治疗]（二）作用机制

1948年Ahlguist认为心脏仅有β受体，其功能为传递正性变力性、变时性、变传导性、变阈效应。虽然后来发现还有α受体，但主要作用仍由β受体发挥。说明其作用机制既不同于洋地黄，也不同于拟交感胺类药。其正性肌力作用及血管舒张作用，可能为直接促进cAMP积蓄，刺激肾上腺嗜铬细胞释放儿茶酚胺，直接作用于细胞膜使进入细胞内的钙离子增加，同时又抑制肌浆网对Ca2 ＋的摄取。严重心衰时，能源利用下降，细胞膜损害使细胞内钠、氯、水明显增多，心肌活性降低，Na ＋‐K ＋‐ATP酶活性也减低。加之，强心苷受体减少，致使强心苷不仅无明显正性肌力作用，反而容易中毒。近年来有二磷酸果糖注射剂出现，每次静推5～10g即可暂时收到一定效果。