缺血性心脏病是由冠状动脉血流量不足造成的,是人类最常见的疾病。采用缺血‐再灌注模型观察,在心肌细胞缺血后,可诱发心肌细胞凋亡。随着心肌缺血时间的延长,细胞凋亡现象十分明显。NO对心肌细胞凋亡具有调节作用,有学者报告小量NO通过抑制磷酸二酯酶(PDS)的活性,增加细胞内cAMP水平,增强心肌收缩力,对心肌细胞具有保护作用[ 2 ]。大量NO可减低心肌收缩力,对心肌细胞具有一定毒性。心脏过量产生NO可诱导p53基因表达,促进心肌细胞凋亡[ 3 ]。然而在介导细胞毒性的同时,可通过抑制caspase酶,产生抗心肌凋亡的作用。内源性NO合酶的增加,可以抑制caspase‐3介导的心肌细胞凋亡。
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