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[治疗]二、瘦素引起心血管疾病的可能机制

肥胖人群与动物模型均有一重要特征是交感神经系统兴奋,目前已经明确的是在肥胖相关高血压中,交感神经活性增高起着关键作用[ 5,34‐36 ]。长期的交感神经系统活性过高能引起外周血管收缩及肾小管钠重吸收的增加,从而导致动脉压的上升。在肥胖人群中,用去甲肾上腺素溢出试验进行的局部交感神经活性研究证实,肥胖可导致肾脏交感活性增高,而肾脏对心血管平衡调节起重要作用[ 37 ]。在饮食肥胖动物模型上也进一步测出肾脏交感神经活性增高[ 38 ]。最近研究表明瘦素可能在过度肥胖与心血管交感神经活性增高之间起桥梁作用。除了调节食欲与代谢外,瘦素还可作用于下丘脑激活交感神经系统而升高血压[ 39 ]。

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——《2005药理学进展》
书名:《2005药理学进展》
栏目:2005药理学进展 > 瘦素与心血管疾病
作者:苏定冯 缪朝玉 王永铭
参编:林志彬,张均田,金正均,于洁,于旭红
页码:128-130
版本:1
出版时间:2006-01-01
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