[治疗]三、作用机制与代谢活性

莫达非尼治疗发作性睡病所致过度日间睡眠的确切机制，至今还不清楚。可能是因为人类发作性睡病与外侧下丘脑hypocretin细胞的缺失有关，而莫达非尼能增加外侧下丘脑hypocretin细胞和结节乳头体（tuberomamillary）神经核的hypocretin细胞的c‐fos活性，较大剂量时对纹状体和扣带回皮质也有相同作用。莫达非尼与DA受体的结合较弱，使得DA的释放也相对较弱。但是，动物实验证明，将大鼠DA受体摧毁后，再给它用莫达非尼后就不会产生促醒效应，提示DA运输机制对于莫达非尼促进觉醒的作用同样是必要的。