[发病机制]三、缺血性J波的离子流机制

急性心肌缺血是恶性心律失常致心脏性猝死的主要原因，约占心脏性猝死的60%。近年来发现其与心室复极的异质性和电不稳定性密切相关。心肌缺血可引起心肌细胞结构、代谢及离子通道的异质性变化，进而引起心肌电生理异质性改变，包括瞬时外向钾电流（I to）增加，心肌外膜中层、内膜的复极差异增加，产生J波和ST段抬高。外膜比中层和内膜动作电位时程（APD）缩短明显，与内膜APD的差值增大，即跨壁复极离散度（TDR）增大，发生2位折返，是心肌缺血时室速、室颤发生的基础。1 ﹒急性心肌缺血时犬3层心室肌的细胞膜外向钾离子流增加，而内向钙电流减少。2 ﹒急性心肌缺血时，上述离子流改变，形成APD的2相缩短和TDR增大，诱发2相折返。