[治疗]三、钠／钙交换体与心脏病的关系

心肌细胞缺血时胞内有机酸大量蓄积，ATP生成减少，膜电位去极化。心肌细胞通过钠／氢交换体排出H ＋导致胞内钠超载，同时因缺乏ATP引起的钠／钾泵功能降低，使过量的Na ＋不能排至胞外。I过高和去极化都促使NCX反向转运,最终导致胞内钙超载，进而触发导致心肌细胞凋亡或坏死的级联反应。在NCX过度表达的雄性转基因小鼠，缺血损伤后心功能状况严重恶化，心肌细胞［ Ca2 ＋ ］ i达到1086±160n M，比野生型心肌细胞缺血对照组高60%［ 16，17 ］。这些实验提示NCX可能成为治疗缺血性心脏病药物的潜在作用靶点。因此，NCX抑制剂对非折返性心律失常可能有潜在的治疗作用。