恶性高热的发生与骨骼肌肌浆网钙通道异常,在诱发因素下,钙离子过量释放有关,但具体发病机制尚不十分清楚。下列假说部分阐明了本症的发病机制和病理生理。2 ﹒钙离子浓度调节异常说骨骼肌细胞内钙离子浓度调节机制异常可能是本综合征的病理生理基础(Endo等,1983)。肌浆内钙离子浓度增高,激活肌肉中磷酸化酶和肌凝蛋白三磷酸腺苷酶,导致肌肉代谢亢进,ATP大量消耗及ATP合成障碍,致使体内热量不能贮存,转化为体热散出。ATP耗竭、氧化磷酸化过程紊乱及高热导致的酸中毒,进一步加重了钙离子的摄取和贮存机制障碍,形成恶性循环。在恶性高热中,自由基浓度的升高,可能是高热和肌肉内钙离子积聚所诱发,并进一步加重了组织损害。
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