治疗性血管生成已成为治疗缺血性心血管疾病的一个新的方法,血管生长因子可刺激内皮细胞的迁移并通过增加损伤区内皮细胞化而促进内皮修复,因此可以向缺血心肌内注射血管生成促进基因以促进新的血管产生。继发于急性缺血和慢性心肌重构的细胞凋亡可诱发心力衰竭,相关的动物实验研究发现抗凋亡蛋白Bcl‐2可以阻断细胞凋亡途径从而保护心室结构和功能。由于Del‐1蛋白是通过与静止内皮上的整合素α β 5结合启动血管生成,并导致转录因子Hox D 3和整合素α β 3的表达,Hox D 3可以将静止内皮转换为血管生成内皮,因此Del‐1可作为缺血性疾病的治疗靶点[ 78 ]。
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