[发病机制]三、慢性心肌缺血心律失常的发生机制

目前，多数学者认为触发活动和折返激动是缺血再灌注心律失常的根本原因。而在缺血再灌注过程中许多生化变化又加重了心肌对再灌注心律失常的易损性，包括儿茶酚胺和肾上腺素能受体状态、脂肪酸和葡萄糖的获得率和利用率、溶血磷酸甘油酯的形成以及激活花生四烯酸途径。缺血与再灌注导致的离子通道及离子流改变是导致心肌细胞病理生理特征改变的重要因素，同时以离子通道为靶点的临床干预已初露端倪，然而其临床价值仍亟待进一步明确。