氯沙坦与AT1受体结合,通过细胞色素酶P450以首过代谢作用激活代谢产物,抑制血管收缩作用和醛固酮分泌。母体药物氯沙坦可逆性竞争性作用于AT1受体,而其代谢产物可逆性非竞争性作用于AT1受体。高钾血症,特别是在氯沙坦合并使用保钾利尿剂时,是潜在的并发症。在肝功能异常时,氯沙坦剂量应酌情降低,但在肾功能受损时无此必要。氟康唑降低细胞色素酶P450和氯沙坦代谢产物活性,增加锂离子毒性。