[发病机制]三、其他活性因子的作用

正常肺组织ET样免疫物质极少，而在实验性肺纤维化大鼠的肺泡炎期，支气管上皮和炎性细胞有较多ET样物质，ET的表达增强。致炎性细胞因子和致纤维化细胞因子均能促进ET增加合成及释放，并协同刺激成纤维细胞增殖导致肺纤维化。在博莱霉素致大鼠肺纤维化模型研究中证明,给药后3天肺ET‐1含量增加1倍（此时肺胶原含量尚未见明显增加），至给药后7天肺ET‐1含量持续增加，可达对照组的3倍，ET‐1含量直到21天仍保持恒定。另一方面，前列腺素E2（PGE2）具有抗纤维化作用，IPF病人成纤维细胞合成PGE2能力降低，当内源 ......