[治疗]第二节 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

ACEI无法抑制替代途径（即非ACE途径，如糜蛋白酶、组织蛋白酶-G途径）生成的血管紧张素Ⅱ，应用ACEI数月后，循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平增高，称为血管紧张素Ⅱ或醛固酮逃逸现象。血管紧张素Ⅱ对心脏及血管的不利的生物学效应主要通过AT 1受体介导，无论是何种途径产生的血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂（ARB）都能够在受体水平阻断它对心脏和血管重构的影响。ARB对缓激肽代谢的影响小，可减少咳嗽等不良反应，同时也失去缓激肽对心力衰竭的部分有益作用。可能通过作用于延迟整流钾通道,影响心房不应期，具有减少新发房颤的作用等。