[文献资料]（五）神经元退化的炎症学说

近十年间，许多生物学、遗传学及流行病学证据表明炎症是AD病变的基本环节，也研究了许多炎症分子在AD病变过程中的作用机制，发现一些急性期反应分子及一些急性炎症分子尤其α 1‐抗凝乳蛋白酶（antichymotrypsin。进一步研究发现，A β活化Mic后产生的IL‐1作用于Ast，激活其ACT mRNA的合成并导致ACT过度产生，IL‐1还促使Ast产生更多APP，从而在局部形成一个正反馈性不断放大的炎症反应［ 90，91 ］。一旦该炎症反应达到足以造成正常神经元毁损的阈值，即可使局部炎性刺激物不断产生，从而使炎症反应维持下去。