很早就已清楚,缺氧或用代谢阻滞剂可使心肌动作电位时程缩短。电压钳制的研究表明,缺氧时出现外向钾电流增强,但其机制不明。细胞内注射ATP可抑制由CN引起的钾电流,表明细胞内ATP对这种钾电流有重要作用。I K(ATP)不仅存在于心肌细胞,它也分布在胰岛细胞、血管平滑肌细胞、骨骼肌细胞、肾上皮细胞、神经元和卵泡细胞等,而且也都起重要作用。心肌细胞的I K(ATP)为K ir6.2+ SUR2A,胰岛细胞为K ir6.2+ SUR1,血管平滑肌细胞为K ir6.1+ SUR2B。NBD为核苷酸结合部位,SUR为磺酰脲受体.它在除极电位时的外向电流也受细胞内Mg2 +抑制,这与I K1的内向整流机制相同。
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