多巴胺神经元功能与运动、奖赏、寻求新奇有关,神经性厌食患者行为多动而刻板,人格无快感而受限,少寻求新奇,这些厌食患者的行为特征可间接证明患者多巴胺能异常。研究发现增加突触间隙5‐羟色胺或直接激动5‐羟色胺受体能减少食物消耗,促进体重下降;相反,减少5‐羟色胺神经传递或阻断受体活性能增加食物的消耗,促进体重的增加。研究显示神经性厌食女患者体重下降时,脑脊液中5‐羟色胺代谢物5‐羟吲哚乙酸(5‐HI AA)基础值显著下降,低于健康对照者,而且血液催乳素对5‐羟色胺活性药物的反应迟钝,[3 H]丙米嗪结合减少。这些发现均提示神经性厌食患者脑5‐羟色胺活性下降,但也可能是由于节食,5‐羟色胺前体物质色氨酸胺食物摄入减少,导致体内色氨酸合成减少所致。相反,当神经性厌食患者体重恢复相当长一段时间后,脑脊液5‐HI AA 浓度上升。对康复后的神经性厌食女性的研究也有类似发现,即脑脊液5‐HI AA 浓度水平回升,同时行为表现相反,表现为强迫性的要求对称、精确和完美,同时伴有焦虑。 PET 影像结合选择性神经传递放射技术研究发现,神经性厌食妇女康复后(康复指无狂饮或清除,体重正常,月经周期正常一年以上)仍然存在5‐羟色胺功能紊乱。此外,研究还发现限制型神经性厌食女性患者康复后中央颞叶(扁桃体和海马)、扣带回、感觉运动和枕/顶皮质区域5‐HT 2A活性低于健康对照组,神经性厌食女性康复后脊核(突触前5‐HT 1A自受体)与皮层‐边缘纹状区域(突触后5‐HT 1A受体)5‐HT 1A受体活性增加30%~60%,而且高于健康对照组。
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