[治疗]二、药理学特性

叔胺类TCAs 阻断突触前膜5‐HT 的再摄取，引起突触间隙5‐HT 水平升高。突触前膜5‐HT 1 A受体的抑制性反馈引起突触前膜5‐HT神经元冲动发放率（firing rate）降低，导致5‐HT 的主要代谢产物5‐羟吲哚乙酸（5‐HTAA）的浓度迅速下降。约经过10～14d 的时间后，突触前膜的自身受体才逐渐脱敏，此时突触前膜5‐HT 神经元的冲动发放率也恢复到治疗前水平和恢复正常的再摄取阻断作用，5‐HT 的传递作用加强；TCAs 还可以引起突触后5‐HT 1A受体功能上调。 TCAs 对5‐HT 2受体也有作用。许多抗抑郁药，包括TCAs 对5‐HT 2受体均有下调作用。5‐HT 2受体主要介导兴奋性作用，而5‐HT 1A受体一般有抑制效应，二者作用相反。在动物实验中发现，5‐HT 2受体被拮抗剂阻断后，5‐HT 的功能就增强；有些TCAs，尤其是多塞平，对5‐HT 2受体有拮抗作用，阿米替林也有类似作用，这些特性增强了5‐羟色胺能作用。 三环类和四环类抗抑郁药还有其他受体介导的一些其他作用，如对黏膜毒蕈碱样胆碱受体的阻断，则会出现抗胆碱作用和抗组胺作用；还可以阻断肾上腺素α1和α2受体作用，引起其他一些相关作用（见后）；作用于钠离子快通道，引起心脏不良反应。