急性脑缺血时,多种细胞可上调细胞因子表达,介导炎症反应。两种主要的细胞因子为IL‐1 β和TNF α,其它尚有IL‐。这些细胞因子与其它炎症代谢物如PGs和氧自由基等激活白细胞迁移到组织损伤部位[ 7 ]。Barone等在大鼠MCA前24h脑室内注射TNF α,加重缺血引起的组织损伤,脑室内注射TNF α单抗可逆转此作用[ 9 ]。可引起对髓磷脂(myelin)和少突胶质细胞(oligodendro‐cytes)的损害,促进星形细胞增殖,因而可能与髓磷脂及反应性神经胶质增生有关。TNF α激活EC与白细胞粘附及促凝活性(增加组织因子,VWF和PAF),可加重缺血损伤[ 2 ]。
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