[治疗]可能的抵抗机制

根据如上所述第一个机制：TORC2将信号传回Akt在丝氨酸473使蛋白磷酸化［ 9 ］。第二个潜在抵抗机制与m TOR（TORC1）下游序列S6K的抑制有关［ 16 ］。通过与胰岛素受体和胰岛素样生长因子（IGF）受体以及PI3K相互作用，胰岛素受体的2个底物和IGF1将信号传递给PI3K和后续的活化的AKT和m TOR。暴露于西罗莫司［ 33‐35 ］、依维莫司［ 36 ］和托瑞赛尔［ 37 ］的细胞和肿瘤可见该负反馈机制的缺失，并且在某些情况下该机制可以限制m TOR抑制剂的抗肿瘤作用。 ......